SGGW

02
października
2019

Naukowcy z SGGW publikują w „Cell”

W prestiżowym czasopiśmie „Cell” ukazał się artykuł, którego współautorami są dr hab. Krzysztof Pawłowski z Katedry Biochemii i Mikrobiologii Instytutu Biologii Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie oraz Marcin Gradowski – jego doktorant.

Wszystko zaczęło się ok. 4 lata temu, kiedy to Marcin Gradowski, w ramach pracy magisterskiej, poszukiwał kinaz efektorowych wśród „Gammaproteobakterii”. Trafił wtedy na białko efektorowe HopBF1 z „Pseudomonas syringae” (patogen roślin), które było w niewielkim stopniu podobne do znanych kinaz. Dr hab. Krzysztof Pawłowski – promotor jego pracy, pokazał odkryte białko dr. Vincentowi Tagliabracciemu z University of Texas Southwestern Medical Center z Dallas w USA. To właśnie on wraz z zespołem prof. dr. hab. Jacka Henninga z Instytutu Biochemii i Biofizyki Polskiej Akademii Nauk rozwinął projekt badawczy białka.

W wyniku współpracy pojawiły się ciekawe wyniki, które zostały opisane i opublikowane w prestiżowym czasopiśmie „Cell” w artykule pt. „A Bacterial Effector Mimics a Host HSP90 Client to Undermine Immunity”. Głównymi autorami pracy są dr Vincent Tagliabracci oraz jego doktoranci – Victor Lopez i Brenden Park. Dużą rolę w badaniach odegrał też zespół prof. Henninga.

„Pseudomonas syringae” to bakteria patogenna roślin, która stosuje białka efektorowe aby „namieszać” w komórkach gospodarza na swoją korzyść. Odkryte przez naukowców białko faktycznie okazało się kinazą białkową, ale o minimalnie zachowanej strukturze kinazy białkowej.

„HopBF1 wpuszczone w ciało komórki gospodarza oddziałuje na chaperon 90 (HSP90) – udaje jego białko („klienta”)” – wyjaśnia Marcin Gradowski. – „HSP90 (heat shock protein 90), to tzw. białko opiekuńcze, które ułatwia fałdowanie kilku białek (m.in. kinaz białkowych lub receptorów wrodzonej odporności). HSP90 jest niezbędnym składnikiem odporności roślin i zwierząt, a patogenne strategie bezpośrednio ukierunkowane na to białko nie zostały dotąd opisane. HopBF1 przyjmuje minimalnie rozpoznawalne przez HSP90 gospodarza fałdowanie (strukturę) kinazy białkowej. W rezultacie HopBF1 „zdradziecko” fosforyluje HSP90 (przyłącza fosforan), aby całkowicie zahamować jego aktywność. Skutkiem tego jest zhamowanie aktywacji receptorów odporności, które wyzwalają reakcje nadwrażliwości HR (ang. hypersensitive response) u roślin. Jest to mechanizm wykorzystywany przez rośliny w celu uniknięcia rozprzestrzeniania się zakażenia. Polega to na szybkim obumieraniu zainfekowanych i sąsiadujących z nimi komórek, czego efektem jest zatrzymanie rozprzestrzenienia się patogenu. Zależna od HopBF1 fosforylacja HSP90 jest wystarczająca do indukcji ciężkich objawów chorobowych (m.in. obumieranie tkanek liści) u roślin zakażonych tym patogenem.”

Podsumowując, odkryta przez naukowców kinaza efektorowa ujawnia uprzednio nierozpoznany „zdradziecki” mechanizm, przez który patogeny bakteryjne modulują odporność gospodarza.

 

Artykuł dostępny jest na stronie: "Cell"